Síndrome de Guillain-Barré

HISTÓRICO

Em 1859, o médico francês Jean B. O. Landry descreveu um distúrbio dos nervos periféricos que paralisava os membros, o pescoço e os músculos respiratórios.
Em 1916, três médicos parisienses: Georges Guilliain, Jean Alexander Barre e André Strohl, demonstraram a anormalidade característica do aumento das proteínas com celularidade normal, que ocorria no líquor dos pacientes acometidos pela doença.

Desde então, vários investigadores se interessaram pela síndrome, colhendo informações adicionais sobre o distúrbio, e demonstrando que outros músculos, além do grupo muscular dos membros e da respiração, poderiam ser afetados, como os da deglutição os do trato urinário, do próprio coração e dos olhos.

A síndrome de Guillain-Barré ou polirradiculoneurite aguda é uma doença desmielinizante caracterizada por uma inflamação aguda com perda da mielina (membrana de lipídeos e proteína que envolve os nervos e facilita a transmissão do estímulo nervoso) dos nervos periféricos e às vezes de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos (nervos que emergem de uma parte do cérebro chamada tronco cerebral e suprem às funções específicas da cabeça, região do pescoço e vísceras).

CAUSA

A síndrome de Guillain Barré tem caráter autoimune. O indivíduo produz auto-anticorpos contra sua própria mielina. Então os nervos acometidos não podem transmitir os sinais que vêm do sistema nervoso central com eficiência, levando a uma perda da habilidade de grupos musculares de responderem aos comandos cerebrais. O cérebro também recebe menos sinais sensitivos do corpo, resultando em inabilidade para sentir o contato com a pele, dor ou calor.

Em muitas pessoas o início da doença é precedido por infecção de vias respiratórias altas, de gastroenterite aguda (por campylobacter) e antecedentes de infecções agudas por uma série de vírus tais como: Epstein Barr, citomegalovirus, HTLV, HIV, e diversos vírus respiratórios têm sido descritos. Em 2010, uma pesquisa realizada pela UFRJ, constatou que o vírus da Dengue poder ser um dos causadores (visto que 1-4% das pessoas com dengue desenvolveram a síndrome).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Dor nos membros inferiores seguida por fraqueza muscular progressiva de distribuição, que evolui para diminuição ou perda dos movimentos de maneira ascendente com flacidez dos músculos.
Perda dos reflexos profundos, a partir das primeiras horas ou primeiros dias.
Sintomas sensitivos: dor neurogênica, queimação e formigamento .

Pode haver alteração da deglutição.
Paralisia facial, ela pode ser bilateral.
Comprometimento dos centros respiratórios com risco de parada respiratória.
Sinais de disfunção do sistema nervoso autônomo traduzidos por variações da pressão arterial (hipertensão e hipotensão).
Taquicárdia ou arritmia cardíaca.
Sudorese.

Alteração dos movimentos dos olhos, perda dos reflexos sobretudo.
Assimetria importante da fraqueza muscular ou da perda de movimento.
Distúrbios graves de sensibilidade.
Disfunção vesical ou intestinal persistentes induzem questionamentos embora não excluam o diagnóstico

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico tem como base a avaliação clínica e neurológica, a análise laboratorial do líquido cefalorraquiano (LCR) que envolve o sistema nervoso central, e a eletroneuromiografia.
É muito importante estabelecer o diagnóstico diferencial com outras doenças auto-imunes e neuropatias, como a poliomielite e o botulismo, que também podem provocar déficit motor.

EXAMES COMPLEMENTARES

O exame de líquido cefalorraquidiano (líquido que circula entre o cérebro ou medula e os ossos do crânio ou da coluna respectivamente.
A eletrofisiologia ou eletroneuromiografia (exame que mede a atividade elétrica dos músculos e a velocidade de condução dos nervos).

TRATAMENTO

O tratamento da síndrome conta com dois recursos: a plasmaférese (técnica que permite filtrar o plasma do sangue do paciente) e a administração intravenosa de imunoglobulina para impedir a ação deletéria dos anticorpos agressores. Exercícios fisioterápicos devem ser introduzidos precocemente para manter a funcionalidade dos movimentos.
Medicamentos imunossupressores podem ser úteis, nos quadros crônicos da doença.

IMPORTANTE

A síndrome de Guillain-Barré deve ser considerada uma emergência médica que exige internação hospitalar já na fase inicial da evolução. Quando os músculos da respiração e da face são afetados, o que pode acontecer rapidamente, os pacientes necessitam de ventilação mecânica para o tratamento da insuficiência respiratória.

Em grande parte dos casos, a síndrome de Guillain-Barré é um distúrbio autolimitado. No entanto, o paciente deve ser levado imediatamente para o hospital assim que apresentar sintomas que possam sugerir a doença, porque pode precisar de atendimento de urgência.
Como ainda não foram determinadas as causas da doença, não foi possível também estabelecer as formas de preveni-la;

O processo de recuperação da síndrome, em geral, é vagaroso, mas o restabelecimento costuma ser completo.
É muito pequeno o número de casos da síndrome em que a causa pode ser atribuída à vacinação, em geral, contra gripe e meningite. Por isso, as pessoas devem continuar tomando essas vacinas normalmente;
A fisioterapia é um recurso fundamental especialmente para o controle e reversão do déficit motor que a síndrome pode provocar.

INCIDÊNCIA